流行病学
流行病学：1986年全国儿童单纯
肥胖症流行病学研究的检出率为0.91%，与国外用同样方法和确定
肥胖的标准所进行的研究相比，单纯
肥胖症的检出率分别为：英国2%～3%，瑞典2%，新西兰2%～3%。1996年对于我国儿童单纯
肥胖症检出率十年动态趋势分析的研究结果表明：
肥胖与超重的检出率分别为2.0%和4.2%，北片分别为2.0%和4.2%，南片分别为1.8%和5.1%，中片分别为2.5%和3.1%。按年龄分组显示，新生儿期检出率即呈高值，生后头半年时达到峰值，随后开始下降，其间有波动，至5～6岁时再度上升。1986～1996年,10年间
肥胖检出率年增长值男10%，女8.7%，按年龄组计算为8.3%～19.6%。若按
肥胖度计算大多数年龄组的中度
肥胖年增长率可高达29.2%。根据1996年的调查，从出生后第一个月和前半年，超重与
肥胖检出率即呈现高值，出生后1年内一直保持这种高检出率状况。在1～4岁时检出率有所下降，5～6岁又呈现第2次检出率回升。从脂肪组织发育的内部结构性驱动因素来分析，脂肪重聚比(adiposity rebound ratio，ARR，ARR
1和ARR
2分别代表0～6个月和0～12个月时的脂肪重聚比)增大是一个重要因素。1996年ARR
1几乎皆大于3.0，ARR
2皆在2.0左右。ARR值控制在0.5～1.0是理想水平，1.0～1.5是可接受水平。ARR高表明生后第1年内
肥胖多，从而引发AR年龄段
肥胖增加，继而牵动青春期
肥胖检出率大幅度增加。AR年龄的早晚及生后12个月时是否超重/
肥胖与成人期
肥胖的发生关系密切。AR发生年龄越早，日后发生
肥胖的可能性越大。1996年男女儿童人群的AR年龄为5岁，属于早发，预示此人群在青少年期和成人期会有较高的
肥胖检出率，同时其心血管疾病的发病率和病死率明显升高。
肥胖-超重比(
obesity to overweight ratio，OOR)是一个很有用的预测指标。该比值越大，预示人群中发生
肥胖的比率越高。1996年调查结果显示，不分性别、年龄的总OOR为2.1，预示学龄前儿童发生
肥胖的危险因素相当高。从年龄分组数据看，3～4岁是一个高危险年龄段，此期恰值生后脂肪发育第一活跃期。如超重控制不利，直接导致5～6岁
肥胖高检出率。OOR的理想水平为0.5～0.9,可接受水平为1.0～1.3。
我国儿童期单纯肥胖症的特点是：单纯
肥胖症和超重的地理分布北片、南片高，中片低；脂肪重聚年龄为5岁；学龄前儿童单纯
肥胖症中，近半数来自生后3个月内所发生的
肥胖，另外相当一部分则由生后3～4岁发生的
肥胖延续而来。建议加强对这两个时期的喂养指导和生活安排；生后第1年是控制学龄前期
肥胖的第一个重要时期，也是青少年期乃至成人期
肥胖早期控制的第一道防线。脂肪重聚年龄(即生后5岁)则是第二道防线，要控制我国下一个十年
肥胖检出率年增长率过快上升，应加强这两个年龄段的预防和管理；降低脂肪重聚比(ARR)的有效措施是：防止孕后期3个月孕妇增重过速，加强母乳喂养，避免过度喂养和过早喂固体食物。
现在已有不少流行病学证据表明胎儿期和儿童期早期营养不良增加了青少年期和成年期发生
肥胖的机会和心血管相关疾病的机会。荷兰在第二次世界大战期间孕期头6个月处于饥饿状况的母亲所生的孩子，在其18岁时
肥胖发生率极高。目前的研究显示：在发展中国家的消瘦人群(stunting)中
肥胖发生率很高，处于营养不良恢复期的儿童其身体组成成分(body composition)有一些变化，即，脂肪与瘦组织(lean tissue)的比例增高，引起相应的代谢变化导致
肥胖发生。低出生体重或出生体格过小均导致后期与
肥胖相关的疾病高血压、
冠心病、非胰岛素依赖
糖尿病增加。由此可见控制儿童期早期营养不良，有利于后期
肥胖的产生。
病因
病因：单纯
肥胖症是由遗传和环境因素共同作用而产生的。遗传因素所起的作用很小，环境因素起着重要作用。环境因素中家庭生活方式(家庭聚集性)和个人行为模式是主要的危险因素。
1.遗传与环境因素
肥胖者有一定的家族倾向，
肥胖小儿的父母往往显示
肥胖症状，大约有1/3左右的人与父母
肥胖有关。如果父母两人都超过正常体重，子代中2/3出现
肥胖。此外，有遗传倾向的疾病亦常见
肥胖症状，如肝糖原累积症等。
2.多食 小儿自幼养成多食，能量摄入过多，消耗减少，特别是习惯于摄取油腻食物，日久即可发生
肥胖现象。
(1)不合理喂养：如过早添加固体食物(生后1～2个月)和断奶过早，是婴幼儿期促成单纯
肥胖症产生的一种喂养模式。近年来，儿童
肥胖发生率的增高趋势与父母给予的不合理饮食及营养摄入过多有很大关系。主食量、肉食量高，水果、蔬菜量低等。中国居民营养与健康调查显示，我国城市居民膳食结构不尽合理。畜肉类及油脂摄入过多，谷类食物摄入偏低。2002年城市居民每人每天油脂摄入量由1992年的37g增加到了44g，脂肪供能比达到35%，超过了世界卫生组织推荐的30%的上限。
(2)食欲亢进：食欲亢进，进食过快是
肥胖儿童的一个摄食特征。
3.少动 小儿缺乏适宜的体育锻炼，加上多食的因素，活动减少及摄入与排出的不平衡，更容易形成
肥胖。
肥胖的小儿往往不喜欢活动，愈不活动则愈胖，形成恶性循环。
4.脂肪细胞数目的增多与肥大 在脂肪组织细胞的增殖和细胞扩大的关键时期(孕后期、产后早期和青春期)不良的生活方式、行为特征作为危险因素促成了单纯
肥胖症的形成。
孕期头3个月细胞水平营养不良，孕期后3个月营养过量、孕期体重增重过大、过速。是子代生后
肥胖的孕期危险因素。脂肪细胞数目的逐渐增多与年龄增长及脂肪堆积程度有关，从小儿时期开始
肥胖的人，成年后仍
肥胖则体内脂肪细胞的数目明显增多；而缓慢持续的
肥胖，则既有脂肪细胞的肥大又有脂肪细胞的增多，一个
肥胖人的全身脂肪细胞可比正常人的脂肪细胞增加3倍以上。
5.溺爱 家长的动机因素对
肥胖儿童超量喂养起着重要作用。溺爱是一个不可忽视的因素。我国传统的重男轻女的社会习俗和某些传统的文化观念(过度约束儿童活动等)是造成男童中重度
肥胖检出率高的一个不可低估的动机因素。低收入家庭是今后一段时间内持续产生
肥胖儿童的一个重要来源。
临床表现
临床表现：
1.一般表现 常有家族
肥胖史；智力佳，皮下脂肪丰满，分布比较均匀，身体脂肪积聚以乳部、腹部、臀部及肩部为显著，腹部皮肤出现
白纹、粉红色或紫纹；四肢
肥胖，尤以上臂和臀部明显。无内分泌紊乱和代谢障碍性疾病；常有疲劳感，活动时气短或腿痛，行动笨拙，膝外翻或
扁平足。
2.食欲极佳 小儿食欲极佳，食欲旺盛、食量大大超过一般小儿，且喜食淀粉类、甜食和高脂肪食物，不喜欢吃蔬菜等清淡食物。
3.体重/体脂超过参照人群值的界值点 体格生长发育迅速，但骨骼正常或超过同年龄小儿，体重超过同性别、同身高正常儿均值20%以上，或体重超过同身高健康儿平均体重的2个标准差(M 2SD)；或体重指数大于23者。
4.性发育 性发育一般较早或正常。男孩由于大腿会阴部
脂肪过多，阴茎可掩藏在脂肪组织中，而显得很小，实际上属正常范围。
5.有氧能力损伤
肥胖症小儿临床上常无其他不适，但明显
肥胖有氧能力损伤，最大耐受时间、最大氧消耗明显减低；最大心率、每分通气量、二氧化碳产量、做功量明显增高；无氧阈各项指标均低，呈现“无氧阈左移"现象。
肥胖儿活动时心跳、气短、易累的外部表现和不爱参加体力活动的行为习惯。
部分
肥胖症可并发高血压，极度
肥胖儿可由于胸廓及膈肌活动限制，使得呼吸浅快，肺泡换气量减低，形成低氧血症，出现发绀，可并发血红细胞增多、心脏扩大及
充血性心力衰竭，即所谓肺通气不良综合征(pickwickian综合征)，可危及生命。
6.心理上的压抑和损伤 个性、气质、性格、潜能发育以及日后的能力发育、人际交往都有消极的影响。对自己体型的压抑大，自我评价差。人际交流时易受奚落、被取外号，甚至受到歧视。沉重的精神压力和心理冲突，丧失自信心，变得孤僻。青春期因苦恼于
肥胖的体型或急于减肥造成许多激烈的心理冲突，有的甚至自杀。
鉴别诊断
鉴别诊断：与继发性
肥胖症鉴别，除外某些内分泌、代谢、遗传、中枢神经系统疾病引起的继发性
肥胖或因使用药物所引起的
肥胖。从病史、症状、体征、化验可以鉴别。主要鉴别点：上述疾病是病理性疾病，单纯
肥胖症是生活方式疾病。
1.内分泌疾病 甲状腺功能低下、垂体及丘脑下部病变、肾上腺皮质功能亢进、男性生殖腺功能低下以及
糖尿病患儿均有
肥胖表现，但各种内分泌疾病还各有其特点，易于鉴别。有关内分泌和代谢的病理改变，不是单纯
肥胖症的早期表现，更不是原因。糖耐量曲线，据此可将其与经常在
肥胖者身上常见到的功能性高胰岛素血症相区别。如疑及内分泌疾病的可能，可结合病情做内分泌功能检查、头颅X线摄片、眼底检查等。
在
肥胖儿童中还见血浆免疫球蛋白、补体C
3和C
4及淋巴细胞T和B的数目均低于非
肥胖儿童，同时可见血浆铜、锌水平处于亚临床水平缺乏，经用补充锌和铜的制剂后有所改善。月经初潮在
肥胖女孩明显早于同龄非
肥胖女孩。
2.伴有
肥胖的综合征 如Prader-Willi综合征，以
肥胖、肌张力低下、矮小、手足均小、智能低下、
生殖腺发育不全、斜视等为其主要症状。Laurence-Moon-Biedl综合征有
肥胖、智能低下、视觉障碍、指趾畸形等症状。
3.其他 当生长障碍或身体活动量少、能量需要减少时亦可发生
肥胖，如患骨骼或神经系统疾病时，
长期卧床等。
治疗
治疗：
1.治疗的禁忌
(1)饥饿疗法：禁止采用禁食、饥饿/半饥饿、变相饥饿疗法。
(2)快速减肥法：禁止短期、快速“减肥”或“减重”。
(3)减肥药物：禁止使用“减肥药物”或“减肥食品”。
(4)手术治疗：禁止使用手术治疗，或所谓的“物理治疗”，如振荡法。
2.治疗概念 在儿童期对于肥胖的治疗以体重控制为基本概念，不进行减少体重为目标的所谓“减肥”、“减重”的治疗。体重控制指以促进生长发育、保持脂肪适度增长、增进身心健康为内容的综合生理-心理调控理论。
3.治疗目标 促进生长发育、增强有氧能力、提高体质健康水平、取得体育课程高分或满分、控制体脂增长在正常速率范围内，是儿童期体重控制的第一线目标。养成科学、正确和良好的生活习惯、保持身心健康发育、培养没有心血管疾病危险因素的一代新人，是儿童期体重控制的远期目标。
4.治疗方案 以运动处方为基础、行为矫正为关键技术、健康教育(包括饮食调整)贯彻始终；以肥胖儿童为中心，教师、家长和医务人员共同参与；以日常家庭生活为主要调控实施的场地、配合寒暑假集中生活训练的综合治疗方案。
5.运动处方 测试个体最大氧消耗，以个体最大有氧能力的50%为平均训练强度，制定训练方案。每天训练1～2h，每周训练5天，一个疗程l2周。运动训练的目的还在于使体育训练成为日常生活的习惯，能经常保持和坚持体育锻炼；掌握训练的技术，自我保护的知识、方法，坚持正确、科学的锻炼。选择体育运动形式要注意兼顾减少脂肪的有效性、儿童长期坚持参加的可行性和儿童乐于参加的趣味性。
6.行为矫正方案 通过个别访谈、家庭访问/家长会和学校访问(教师、同学)进行行为分析。制定行为矫正方案包括基线行为、中介行为、目标行为。制定鼓励/惩罚规则，正/负诱导方法。选定相关参数/指标。在家长参与方面特别强调(外)祖父母参与，这对中国肥胖儿童的体重控制效果及巩固影响极大。
心理治疗,尤其对产生心理负担的小儿，更应进行心理治疗，使其增强信心。患儿一旦体重减轻，精神也会好转。
7.饮食调整 需注意以下原则：
(1)必须保证维持小儿的基本营养及生长发育所需要的营养。
(2)不宜使体重骤然减轻，开始只要求制止体重速增，以后可使其逐渐下降，至超过该年龄正常体重范围10%左右时，即不需严格限制食物。
(3)仍须设法满足小儿食欲，不致发生饥饿的痛苦。
(4)蛋白质的供给不宜少于每天1～2g/kg。甚至有人主张采用高蛋白饮食，每天蛋白质供给量达3～4g/kg。
(5)以糖为主要食物，对脂肪需限制，也要适当限制甜食。
(6)维生素和矿物质不应缺少。
根据以上原则，食品应以蔬菜、水果、米饭等为主，外加适量的蛋白质包括瘦肉、鱼、鸡蛋、豆类等。对于热量的控制要充分考虑到儿童生长发育的需要,一般5岁以下热能2500～3330kJ/d(600～800kcal/d)；6～10岁3330～4167 kJ/d(800～1000kcal/d)；10～14岁4167～5000kJ/d(1000～1200kcal/d)。对每天摄入的热量严格进行计算和控制、有选择地进食或避免进食某些食物。在饮食调整的同时还要配合行为矫正，使儿童建立起正确的饮食习惯。饮食调整方案的内容根据肥胖度来制定。对于年龄小、而且刚刚发生的轻或中度肥胖者,可按不太严格的饮食调整方案来进行治疗。对于上述干预效果不明显的轻、中度肥胖者，就应进一步限制他们进食食物的种类。教会孩子如何正确选择适宜的食物以及不同食物间如何替代。膳食指导方案包括把食物按鼓励多吃和不鼓励多吃两种，分别以不同颜色代表，即红灯食品为禁吃/少吃食物，绿灯食物为可多吃食物。主要是限制一些高热量食物,或加工很精细的碳水化合物,如精白面粉、含淀粉多的土豆、脂肪、油煎食品、糖、巧克力、奶油制品等。应限制任何甜饮料。少吃或不吃含热量高而体积小的食品。这个方案的内容包括要求肥胖者多吃含纤维素的或是非精细加工的粮食。同时要求其家庭、双亲帮助肥胖儿童进食多渣食物。给孩子吃的食物要切得大小适宜、不要过大、应以小块为主。每次吃的时候不要舔光盘子和碗，少吃甜食等。对于蛋白质、维生素、矿物质和微量元素应维持在高于低限的每天摄入量。在体重控制满意后按维持期热量供应(表1)。
8.药物治疗
(1)
苯丙胺：有介绍应用
苯丙胺可减低食欲，剂量为2.5～5mg,于就餐前0.5h口服，2次/d，约6～8周为一疗程。但药物治疗很少用于儿童，一方面易产生药物依赖，另一方面如不注意饮食控制，药物效果也不明显。
(2)基因产品治疗：肥胖基因的蛋白表达产物(Leptin)的动物实验基本完成，临床实验已经开始。
leptin的减重作用看来是有效的，但不是特效的，而且只5%～10%的肥胖患者对leptin很敏感。脂肪组织凋亡调控及相关产品的使用,将是肥胖症控制中一个前景广阔的领域。
(3)对并发低氧血症的治疗：除给低热量饮食2500～3330kJ/d(600～800kcal/d)外，应给予强心剂、利尿剂和低浓度氧治疗，用氧过多反抑制呼吸。抗凝血治疗有限制血栓形成的作用。
预防
预防：
1.孕前期/孕期预防 孕前期营养准备与保护不仅对促进胎儿正常发育有关，对防止出生后发生
肥胖亦有重要作用。脂肪细胞具有“记忆”功能，无论在胚胎期、还是在生后的生长发育期所受到的不正常营养刺激(营养缺乏或营养过度)均可使脂肪细胞在以后的时期内受到再度刺激后过度增生堆积发生
肥胖。这种刺激的形式可能不同，其本质可能是干扰了脂肪组织的凋亡程序，使之减弱，从而脂肪细胞的体积和数目增加形成
肥胖。这一时期力戒营养和进食的不均衡，防止大吃大喝。
孕期头3个月避免营养摄入不足，孕期后3个月避免营养过度和增重过速。高热、高脂的食物并不是所谓“补品”，维生素、微量元素、矿物质较之脂肪更为有益。优质蛋白是必须添加的。适宜热量是避免日后产生
肥胖的重要前提。
2.婴幼儿期预防 主要强调母乳喂养，按照婴幼儿实际需要量进行适度喂养，在生后前3个月内避免喂以固体食物。在生后4个月时如果小儿已成
肥胖，应注意避免继续摄入过量的热卡，特别在生后6～8个月时对
肥胖儿应减少奶入量，代之以水果蔬菜；用全米、全面代替精面的制品。而且从家长的动机上不要把食物作为奖励或惩罚幼儿行为的象征。
3.学龄前期预防 主要是养成良好的进食习惯，不得偏食糖类、高脂、高热卡食物。养成参加各种体力活动、劳动的习惯，比如可以走路的场合尽量不坐车，上下楼时要自己爬楼而不要坐电梯。养成每天都有一定的体育锻炼的习惯。上述习惯的养成对一生的生活方式，特别是防止成年后静坐生活方式都有重大影响。
4.青春期早期及青春期预防 这一时期是一个危险的时期，特别是对于女孩子来说，除了在体格发育上脂肪量增加，在心理发育上也是一个关键时期。绝大多数的青年追求苗条，在这种心理压力下会引起许多错误的认识和片面的追求节食减肥。这一时期要加强对营养知识和食物选择的正确教育。对于已经
肥胖和可能
肥胖的青年予以个别指导并且鼓励双亲参加、共同帮助子女安排生活。
2.成人期心血管疾病危险因素 不仅要看到超重多少，还要看脂肪分布的部位。腰/臀比(waist/hip circumference ratio)是缺血性心脏病、梗死和猝死的一个重要危险因素预告指标，男孩该值高于1.0，女孩高于0.8时危险作用急剧增加。儿童期肥胖症是成人期动脉硬化症的高危险因素。成人期每增加一公斤超重的体重，胆固醇增加20～22mg/dl。血胆固醇、血压和体重/身高指数有聚集性，这种聚集性见于学龄儿童。我国单纯肥胖症调查表明肥胖儿中60%的血压高于95%分位。